Transcript viêm màng ngoài tim co thắt

BỆNH MÀNG NGOÀI TIM
Ths. Đoàn Thị Tuyết Ngân
Giải phẫu màng ngoài tim
Bề dày của lá thành từ 0,8-2,5mm
 Thần kinh hoành, ĐM vú trong, các nhánh
ĐMC, mạch bạch huyết: giúp điều hòa, nuôi
dưỡng màng ngoài tim
 . Bình thường: chứa từ 15-50ml dịch

Chức năng màng ngoài tim
Ngăn sự dãn nở buồng tim quá mức trong
tình trạng gia tăng khối lượng TH
 TB trung mô của lớp màng trong tiết ra liên
tục prostaglandin E1, eicosanoids,
prostacyclin, các bổ thể để đáp ứng

- tình trạng thiếu oxy
- màng ngoài tim bị căng ra, hoặc tăng công cơ
tim, tăng tải cơ tim
Chức năng màng ngoài tim
Lượng máu đổ về tim liên quan hô hấp
- Bình thường, áp lực/xoang MNT # áp lực/xoang
MP: ±5mmHg

- Cuối kỳ hít vào và cuối kỳ thở ra, áp lực / xoang MNT
là -6mmHg và -3mmHg
- Trong TK hít vào, lượng máu về tim nhiều
 VLN và VLT phồng nhẹ về phía NT và TT
- Trong chèn ép tim, buồng tim không dãn được
 VLT và VLN phồng nhiều hơn về phía buồng tim trái
 giảm thể tích tim trái gây hiện tượng mạch nghịch
XẾP LOẠI VIÊM MÀNG NGOÀI TIM
Theo lâm sàng:
 VMNT cấp (6 tuần)
a. Có Fibrin
b. Tràn dịch
 VMNT bán cấp (6 tuần - 6 tháng)
a. co thắt
b. Tràn dịch - co thắt
 VMNT mãn (>6tháng)
a. Co thắt
b. Tràn dịch
c. Dầy dính (không co thắt)
XẾP LOẠI VIÊM MÀNG NGOÀI TIM
Theo nguyên nhân:
 Vô căn
 Nhiễm trùng: Virus, vi khuẩn, nấm
 Tự miễn: HC sau tổn thương tim, bệnh mô liên kết
và các bệnh gây viêm
XẾP LOẠI VIÊM MÀNG NGOÀI TIM
Theo nguyên nhân:
 Sau ghép tim
 Ung thư
 Xạ trị
 Chuyển hoá
 Chấn thương
 Bóc tách động mạch chủ
 Phù niêm
VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP
Lâm sàng:
 Đau ngực
 Sốt
 Tiếng cọ màng ngoài
tim*
Cận lâm sàng
 ECG
– Giai đoạn ST
– Giai đoạn T

XQ
 ECHO tim
ECG VMNT CẤP
ECG VMNT CẤP
VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP
Điều trị:
 Giảm đau:
– Aspirine 650mg/4 giờ (4- 8g/ngày) hoặc KV
nonsteroide
– Cân nhắc sd corticoides: Prednisone 20-80mg/
ngày
Chống chỉ định chống đông
 Nguyên nhân

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP
VMNT cấp vô căn: thường gặp và khỏi không
biến chứng trong vòng 2 tuần, giả định do virus
 4 biến chứng có thể xảy ra:
- Tràn dịch
- Chèn ép tim
- VMNT co thắt
- VMNT tim co thắt tràn dịch
 Điều trị: không có điều trị đặc hiệu

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP
VMNT cấp sau NMCT:
 xảy ra sớm
– Lâm sàng

5 ngày đầu (2 - 4 ngày) sau NMCT cấp rộng: tính chất đau, cọ
màng tim, không đáp ứng Nitroglycerine  CĐTN sau NMCT
cấp
– Điều trị:
Aspirine, kháng viêm Nonsteroide
 Tránh kháng viêm steroide vì làm chậm quá trình lành sẹo
 vỡ tim
 Kháng đông có thể tăng nguy cơ chèn ép tim do tràn máu

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP
VMNT cấp sau NMCT:
 xảy ra muộn > 1 tuần (tuần 2 - 10 tuần) là biến
chứng muộn, hiếm gặp sau nhồi máu cơ tim, phẫu
thuật mở MNT
– H/C Dressler’s: rối loạn tự miễn do kháng thể kháng cơ
tim và MNT: BC , VS , sốt, đau cơ, viêm màng phổi,
tràn dịch MNT
– Điều trị:


Aspirine và KV nonsteroide 1- 2 tuần.
Tránh dùng Corticoide trừ triệu chứng nặng Prednison
1mg/kg/ngày
VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP

Do virus, vi khuẩn, nấm:
– Do lao thường gặp ở nước kém phát triển và BN suy
giảm miễn dịch
 Điều trị: Tuỳ nguyên nhân

Do ung thư:
– vú, phổi, lymphoma, leucemia
 TB học chẩn đoán

Do xạ trị vùng trung thất
– sau nhiều tháng năm  co thắt màng tim nặng
VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP

Do bóc tách ĐMC
– Xuất huyết NMT
 phẫu thuật cấp cứu

Do tăng uré huyết nặng:
– TDNMT xuất huyết lượng lớn
 lọc thận

Do tự miễn:
– VKDT, lupus đỏ và các bệnh tạo keo khác
 Corticoides liều trung bình- cao
TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM
Lâm sàng:
 TM cổ nổi
 ALTM >30cm H2O
 Gan to đau
 Không thấy mỏm tim đập
 Tiếng tim mờ xa xăm
TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM
Cận lâm sàng:
 X Quang: Tim to, đập yếu /không đập, phổi sáng
hơn
 ECG: Điện thế thấp, so le điện thế, ST chênh lên
 ECHO tim:
– Dịch, u trong khoang màng tim
– Mức độ tràn dịch (đo ở thành sau)



Ít < 10mm (< 300ml)
Vừa 10 - 20mm (300- 500ml)
Nhiều > 20mm (> 500ml)
X quang TDMNT
TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM

Chẩn đoán xác định dựa
– LS
– CLS


kết quả khảo sát dịch NMT
Chẩn đoán phân biệt
– Bệnh cơ tim
– COPD nặng

Điều trị
– Tuỳ nguyên nhân
– Theo dõi dấu chèn ép tim
TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM
Điều trị
 Tuỳ nguyên nhân
 Theo dõi dấu chèn ép tim
 Chọc dò
- Tháo dịch
- Chẩn đoán
TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM
Chọc dò:
 Mục đích
– Tháo dịch
 giảm áp lực NMT
 ổn định huyết động
– Chẩn đoán nguyên nhân

Chỉ định
– Nhóm I

Chèn ép tim/ lâm sàng

Nghi viêm mủ hay lao

TD lượng lớn >20mm hoặc có TC dù điều trị nội khoa > 1 tuần
– Nhóm IIa

TD lượng 10-20mm đ/v mục đích chẩn đoán khác hơn viêm mủ hay lao

Nghi do K
– Nhóm IIb

TD lượng <10mm cho mục đích chẩn đoán khác hơn viêm mủ, K hay lao
TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM
Chọc dò:
 Chống chỉ định:
– Bóc tách ĐMC
– CCĐ tương đối:
 bệnh đông máu không điều trị được
 điều trị kháng đông
 giảm tiểu cầu <50.000/mm3
 tràn dịch ít, thành sau và có vách ngăn
– Chọc dò NMT không cần thiết khi có thể làm được bằng cách khác hay
tràn dịch lượng nhỏ và giải quyết được với điều trị kháng viêm

Đường chọc:
– Trước khi có siêu âm tim, đường chọc dò màng ngoài tim an toàn nhất là
đường mũi ức
– Dưới sự hướng dẫn của SA tim:


đường trong mỏm tim
đường mũi ức
Đường chọc dò
TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM
Chọc dò:
 Kỹ thuật chọc: dưới sự hướng dẫn của siêu âm (Callaham):
– SA tim 2D phát hiện
 vị trí dịch MNT sát thành ngực và
 không có cấu trúc cản ngại nhất (tim, gan và phổi)
– Đánh dấu vị trí
– Vị trí đầu dò tìm TDMNT
 cạnh ức
 mỏm tim
 dưới sườn
– Sử dụng kim
 ngắn 5,7cm cỡ 14-16 hoặc
 dài 15,2cm cỡ 18 có ống Teflon
– chọc vào vị trí đã đánh dấu, đầu dò siêu âm đặt gần đó để theo dõi
 Khi kim đã ở trong MNT, đẩy ống Teflon tới, rút kim ra
 Vị trí ống Teflon
CHÈN ÉP TIM
Tùy thuộc tốc độ hình thành của dịch
 Lượng dịch/khoang màng ngoài tim có thể
từ 200- 2000ml

CHÈN ÉP TIM

Nguyên nhân:
- Nhiễm trùng
- Chấn thương
- Bệnh về máu, thuốc chống đông
- Áp xe phổi; trung thất; gan vỡ vào MNT
CHÈN ÉP TIM
Lâm sàng: TMC nổi, mạch nghịch, HA
giảm, shock, tim nhanh, tiếng tim xa xăm,
gan to đau, mỏm tim không sờ thấy
 Cận lâm sàng
- X Quang
- ECG
- ECHO tim

CHÈN ÉP TIM
ECG
 So le điện học
 Giảm điện thế đột ngột
 Phân ly điện cơ
X quang TDMNT
CHÈN ÉP TIM
CHÈN ÉP TIM
ECHO tim
 Đè sụp nhĩ phải, Đè sụp thất phải cuối thì tâm
trương
 Thay đổi vận tốc xuyên van 2 lá và 3 lá: Tăng
dòng máu tim phải thì hít vào (>40%), thay đổi
ngược lại của dòng máu xuyên 2 lá theo hô hấp
CHÈN ÉP TIM
CHÈN ÉP TIM
Thay đổi vận tốc xuyên van 2 lá và 3 lá
trong chèn ép tim
CHÈN ÉP TIM
Điều trị: Hàng đầu chọc tháo MNT cấp cứu
 Hút dịch đến áp lực khoang màng tim = 0 hoặc
huyết động phục hồi
 Không nên rút > 1000ml/một lần chọc
 Xét nghiệm sinh hoá, tế bào
Các biện pháp khác
 Thở Oxy 5 - 10 lít/phút
 Nếu tụt HA, choáng: truyền dịch và vận mạch
 Lợi tiểu, Nitrate: chống chỉ định tuyệt đối
VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮT
MNT dầy (2 - 3 cm) ± đóng vôi, bóp chặt tim làm hạn chế
CN tâm trương
 Lâm sàng:
- Cơ năng: âm thầm, mệt, chịu đựng gắng sức kém
- STP, tiếng tim xa xăm, dấu hiệu Kussmaul (+), tiếng gõ
MNT
 Cận lâm sàng
- X Quang: Tim bình thường/hơi to, vết calci ở MNT
- ECG: RN mãn (P 2 lá), Điện thế thấp, T (-), dẹt
- ECHO tim: MNT dầy
- Thông tim: áp lực tâm trương gia tăng cả 4 buồng tim (TP =
TT)
- CT. Scan ngực hoặc MRI  dầy MNT
 Điều trị: cắt bỏ toàn bộ MNT

dấu hiệu Kussmaul (+)
VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮT
VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮT
CT ngực cho thấy màng ngoài tim dày
>4mm (courtesy of Paul Stark
VIÊM MÀNG NGOÀI TIM
CO THẮT- TRÀN DỊCH
Đặc điểm: chèn ép tim và co thắt
 Nguyên nhân

– xạ trị ung thư hoặc
– VKDT

Chẩn đoán xác định thông tim
– Sự hiện diện của dịch dưới áp lực trong khoang MNT lá
tạng dầy co thắt  tương tự như chèn ép tim cấp
– Sau chọc tháo và phục hồi áp lực MNT  0 mà áp lực
nhĩ phải vẫn tăng
CASE PRESENTATION 1


A 67 year-old woman with a 20-year history of rheumatoid arthritis
who presented with fatigue and dyspnea. One month before her
admission to Johns Hopkins, she developed pleuritic chest pain and was
treated by her primary care provider for "bronchitis" with Amoxicillin.
Over the next five days her pain worsened and she became short of
breath. She was admitted to another hospital, where she was found to
be in new-onset atrial fibrillation with an elevated troponin level of 4.4
ng/ml. Echocardiography showed a small pericardial effusion and
adenosine thallium testing was negative for cardiac ischemia. Her
dyspnea improved after diuresis, and she was discharged home. Less
than two weeks later, she was readmitted to the same hospital with
worsening dyspnea. Her pericardial effusion was somewhat larger on
repeat echocardiography, and she remained in atrial fibrillation. She
was anticoagulated with warfarin and again discharged to home.
A week later, she was admitted to the Medicine service at Johns
Hopkins with worsening dyspnea. A 12-lead ECG showed
CASE PRESENTATION 1


Echocardiography 2 showed. She was transferred to the
Cardiac ICU for observation. A right heart catheter was
placed, revealing high pulmonary artery pressures and an
increased pulmonary capillary wedge pressure but not
equalization of diastolic pressures.
The following day, however, she became more dyspneic
and tachycardic, and repeat echocardiography showed
further increase in the size of the pericardial effusion with
right ventricular diastolic collapse. She underwent
emergent pericardiocentesis with removal of 350cc of
turbid brown fluid. Her dyspnea and tachycardia responded
immediately to this intervention
Echocardiograpy EF> 65%, a moderate
circumferential pericardial effusion
atrial fibrillation with a controlled ventricular rate
and low voltage in the limb and precordial leads
Exaggerated inspiratory and expiratory variation (>50%) of
the mitral valve inflow E waves (arrows), representing
echocardiographic evidence of pericardial tamponade
physiology . Pt was in sinus rhythm during this study
CASE PRESENTATION 1
Past Medical History
 Rheumatoid arthritis was diagnosed and treated by a local rheumatologist 20 years ago:
oral gold, penicillamine, two short bouts of oral prednisone, multiple intraarticular steroid
injections. At the time of admission she was receiving azathioprine and an NSAID.Never
been treated with Methotrexate, Sulfasalazine, or Minocycline. No joint surgeries other
than rotator cuff repair and carpal tunnel releases. Her history was positive for olecranon
nodules in the past and dry mouth but not dry eyes. She denied a history of vasculitis,
pulmonary nodules or pleuropericarditis.
 Hypertension for one year.
 Gastritis.
 Severe anxiety treated with chronic benzodiazepines.
 s/p total abdominal hysterectomy
Social History
never smoked and did not drink alcohol. She lived with her husband and daughter and was
active until her current illness.
Family History
Negative for rheumatoid arthritis or connective tissue diseases.
Allergies: IV contrast dye
CASE PRESENTATION 1
Medications on Admission
 Azathioprine 50mg TID. Indomethacin 50mg TID.
 Amiodarone 400mg TID. Digoxin 0.125mg QD. Metoprolol 25mg TID. Cardizem
300mg QD. Lasix 40mg QD. ….
Phycial Examination
 Blood pressure; 150/70, heart rate: 110 bpm. Respiratory rate: 15-20.
 Pulsus paradoxus was 20mmHg and there was jugular venous distension to the angle of
the mandible
 Heart rate was tachycardic with an irregular rhythm and distant heart sounds. There
were no rubs or murmurs.
 Lungs had scattered crackles but no wheezes.
 Abdomen was obese with mild diffuse tenderness but no rebound.
 Extremities: 2+ pitting pretibial edema bilaterally.
 Skin had no vasculitic rashes or nodules.
 Musculoskeletal exam showed full range of motion (ROM) at the right shoulder; the
left shoulder had decreased abduction and external rotation. The elbows had full ROM
with no swelling. Wrists had decreased ROM but no swelling or tenderness. MCP and
PIP joints had full ROM with no synovitis or deformities. Hips had full ROM. The right
knee had full, painless ROM without swelling or ligamentous laxity. The left knee
exhibited bony hypertrophy, crepitus and limited ROM of -5 to 100 degrees. Ankles
were normal. MTPs were subluxed and swollen but nontender.
CASE PRESENTATION 1
Laboratory Studies
 Na 135. K 4.3. Blood glucose 130. HbA1C 6.4%. Total protein 6.0.
Albumin 2.7. Liver panel - normal. TSH 1.2. CK 30 IU/L. Troponin <
0.01 ng/ml.



WBC 12,300 with 84% neutrophils, 5% lymphocytes and 11%
monocytes. Hematocrit 26.2% with MCV 91.6. Platelets 515,000.
Ferritin 509. Haptoglobin 430 ng/dl. ESR 131. Serum RF positive at
1:640 and 1280 IU. Hep B sAg - negative
Pericardial fluid analysis: WBCs 103,000 with 99% polys and 1%
monos; RBCs 17,500. Glucose = 2mg/dl. Protein = 4.7 g/dl. LDH =
20,400 IU/L. Cytology showed acute and chronic inflammation but no
malignant cells. Gram stain was negative.
CASE PRESENTATION 1
Differential Diagnosis
 [ ] Congestive heart failure
 [ ] Rheumatoid pericarditis
 [ ] Bacterial pericarditis
 [ ] Malignant pericarditis
CASE PRESENTATION 1
Hospital Course
 Her pericardial effusion was thought to be secondary to her longstanding RA, since an
exudative effusion with very low glucose concentration is a hallmark of rheumatoid
serositis. The presence of RBCs in the fluid suggested that she had bled into her effusion
after starting anticoagulation with warfarin. Negative aerobic and anaerobic bacterial
culture, negative AFB stains and culture, and negative KOH prep and fungal cultures
confirmed that there was no infectious etiology. Chest CT showed a moderate
pericardial effusion but no masses or lymphadenopathy suggestive of malignancy.
 Rheumatology was consulted after the pericardiocentesis and recommended initiation of
prednisone 30 mg bid. A marked decrease in the size of her effusion over the next 72
hours was documented by repeat echocardiography, and she had no further complaints
of dyspnea. She briefly converted back to sinus rhythm following pericardiocentesis but
then atrial fibrillation/flutter recurred and persisted. Amiodarone and a low-dose beta
blocker were started for rate control. In view of the fact that the pericarditis occurred
while on azathioprine, it was felt to be ineffective for management of extraarticular RA
and was discontinued; methotrexate was substituted.
 She was discharged home without any symptoms of dyspnea, palpitations or
lightheadedness.
CASE PRESENTATION 1
Discussion
 Autopsy studies have shown that cardiac involvement with RA is
common and can include granulomas or nodules in all four cardiac
valves, local or diffuse myocarditis, healed or subacute arteritis and
chronic endocarditis. The postmortem incidence of pericarditis in
patients with RA is reported to be in the range of 11 to 50%. During
the last few decades, echocardiography has allowed the antemortem
detection of pericardial effusions and other sequelae of pericarditis in
about a third of patients with RA. Nevertheless, symptomatic
rheumatoid pericarditis, with cardiac tamponade or constrictive
pericarditis, is uncommon. Escalante et al. found that 12 out of 960
patients (1.25%) admitted to a hospital over 11.5 years for
complications of RA had clinically-apparent pericarditis, and 5 of these
12 had cardiac tamponade physiology with elevated jugular venous
distension and/or pulsus paradoxus on exam in the presence of
pericardial effusion or thickening. Surgical and non-surgical series
have shown that RA is one of the least common etiologies of cardiac
tamponade and constrictive pericarditis.
CASE PRESENTATION 1
Discussion
 Symptomatic rheumatoid pericarditis tends to occur in older patients
with longstanding disease, but there is significant variability in the age,
duration of disease and extent of extra-articular disease in these
patients. The pericardial effusions usually have the characteristics of an
exudate with high levels of protein and lactate dehydrogenase and
extremely low glucose concentrations; cellular content is variable but
tends to be higher than 2,000/ul with a predominance of neutrophils.
Because the pericardial fluid can be loculated and difficult to aspirate,
pericardiocentesis should be reserved for relief of life-threatening
cardiac tamponade. Treatment often includes corticosteroids, but data
proving the efficacy of this approach are sparse. In the case of cardiac
compression (constriction and tamponade) and chronic pericarditis, the
preferred long-term treatment is pericardial resection. Without surgical
intervention, the two-year mortality of rheumatoid pericarditis can be
in excess of 50%, but these deaths were frequently attributed to causes
other than recurrent cardiac tamponade.
CASE PRESENTATION 1
Discussion
 Our patient had classic rheumatoid pericarditis with high white cell
count, elevated LDH and profoundly low glucose concentration in the
pericardial fluid. Her articular disease was surprisingly mild and
largely inactive but marked elevations in inflammatory indices
(sedimentation rate, ferritin and haptoglobin) and marked anemia and
thrombocytosis were all consistent with active systemic disease. Her
dyspnea responded effectively to pericardiocentesis in the short-term.
Lack of reaccumulation of the pericardial effusion was presumably due
to corticosteroid and/or, methotrexate treatment.
CASE PRESENTATION 2

A 29-year-old male was admitted to the hospital for shortness of breath, fever
leukocytosis and chest x-ray demonstrating a right middle lobe infiltrate and
an enlarged cardiac silhouette. He was initially treated with intravenous fluid
hydration and erythromycin. Mycoplasma titers and cold agglutinin tests were
positive, and an echocardiogram showed a moderate sized pericardial effusion.
The diagnosis of mycoplasma pneumonia with associated pericardial effusion
was established and treatment was continued with intravenous erythromycin,
NSAIDs and prednisone. After significant clinical improvement in his
shortness of breath, resolution of his fevers and a follow up echocardiogram
demonstrating a stable, moderate sized pericardial effusion he was discharged
from the hospital on oral antibiotics, NSAIDs, prednisone and scheduled
follow appointments for one week.
 Four days following his discharge this patient returned to the emergency room
with complaints of shortness of breath and chest pain. On examination the
patient was diaphoretic and pale, with jugular venous distention, distant heart
tones, tachypnea, tachycardia and hypotension. A rapid transthoracic
ultrasound of the chest was performed revealing a massive pericardial effusion
with pan-cycle right atrial collapse.
Transthoracic echocardiogram with doppler
demonstrating massive pericardial effusion
CASE PRESENTATION 2

The patient was emergently intubated, intravenous access was obtained, and
pericardiocentesis with catheter drainage was performed under fluoroscopic
guidance. Approximately five hundred milliliters of purulent fluid were
aspirated from the pericardial space. The patient’s tachycardia and hypotension
resolved immediately. A pre-pericardiocentesis arterial blood gas revealed a
profound metabolic acidosis. pH 6.96, pCO2 45, p02 48, base deficit 18.9.
Initial WBC was 75 k/ul (71% neutrophils; 12% bands). Serum chemistries
were significant for potassium of 7.2 mmol/L, BUN 84 mg/dl, and creatinine
4.6 mg/dl. The patient was aggressively resuscitated with isotonic saline,
intravenous insulin, dextrose, calcium, bicarbonate, and broad-spectrum
antibiotics. Gram stain of the pericardial fluid revealed predominantly
leukocytes with many gram-positive cocci in chains. The final microbiology
culture of the pericardial fluid isolated streptococcus intermedius. After a brief
period of stabilization the patient developed disseminated intravascular
coagulopathy and multiorgan system failure. His condition progressed to a
refractory shock-state and circulatory collapse.
CASE PRESENTATION 2
Discussion
 The diagnosis of purulent pericarditis requires a high index
of suspicion and is difficult to make because the presence
of coexistent local or systemic infection can mask the
clinical manifestations of the disease. If untreated, purulent
pericarditis rapidly evolves into suppurative pericarditis
with pericardial tamponade and death (1). Even with
adequate treatment, purulent pericarditis has a mortality
rate between 40 and 75% (2,5). This high mortality is
probably due to delayed diagnosisand the significant
comorbid disease of these critically ill patients.
CASE PRESENTATION 2
Discussion
 The microbiology and epidemiology of purulent pericarditis have
changed dramatically in the last thirty years. In the past staphylococcus
aureus, hemophilus influenzae, and pneumococcus were the
predominant organisms isolated from the pericardium, often as
extension from a local infection, such as pneumonia, empyema or
endocarditis. Currently, gram-negative enteric bacteria account for
more than one third of cases and fungal isolates, including candida and
aspergilosis, are increasingly more common. Although the incidence of
purulent pericarditis is decreasing, the spectrum of patients is no longer
isolated to pediatric and young adult patients’. Immunocompromised,
critically ill, and chronic renal failure patients make up a significant
percentage of the patients with this disease, These changes in
incidence, epidemiology and microbiology are likely the result of
improved antibiotics and an increasing population who are
immunosuppressed secondary to HIV, transplantation, hemodialysis
and cytotoxic chemotherapeautic drugs.
CASE PRESENTATION 2
Discussion
 The treatment of purulent pericarditis is based on definitive surgical
drainage, appropriate intravenous antibiotic coverage, and adequate
resuscitation. As with any closed space infection, surgical drainage is
essential and can be accomplished by pericardiocentesis, with or
without catheter drainage or open surgical drainage. A subxyphoid
window provides wide drainage with the additional benefit of
subsequent digital exploration of the pericardial space to break down
adhesions and loculations of infected fluid collections. Because of the
increased incidence of gram-negative enteric and anaerobic bacteria
causing purulent pericarditis, broad-spectrum intravenous antibiotics
covering gram positive, gram negative, and anaerobic bacteria must be
used. In addition, anti-fungal coverage may be necessary if clinically
indicated until all culture results are obtained.
CASE PRESENTATION 2
Conclusion
 This case illustrates the importance of aggressive
evaluation of pericardial effusions in the presence
of an adjacent focus of infection. A high index of
suspicion, liberal use of echocardiography and
diagnostic pericardiocentesis, and rapid surgical
drainage combined with broad-spectrum antibiotic
coverage are the mainstays of treatment for this
disease.